Övrigt:
Innan föreläsningen inleder föreläsaren med att informera om att hon gillar formatet som seminariefrågorna är i. Om vi har förstått dem är det indikation på hur vi kommer att klara hennes frågor på tentan. Alla tentafrågor kommer förmodligen dock inte att vara av resonerande karaktär, men det är vad hon föredrar.
Speciella kärlbäddar
Hud
Skelettmuskel
Hjärta
Hjärna
Hudens blodkärl
Arteriovenösa anastomoser i händer fötter, ansikte. Illustreras i bilden av de spiralformade kärlen. De ligger som shuntar förbi kapillärbädden. De är till för att reglera kroppstemperaturen. Om en till exempel är ute och springer så sker en aktivering av sympatikus och då behöver vi göra oss av med värmen. Dessa speciella kärl kommer då att aktiveras.
saknar basal tonus stark sympatikuskontroll
regleras från termoregulatoriskt centrum i hypotalamus
Skelettmuskelns kärlbädd
Utgör 40-50 % av kroppsvikten
I vila:
5,5 l/min
20 % av hjärtminutvolymen
20 % av syreförbrukningen
I arbete:
15-20 l/min
75 % av hjärtminutvolymen
75 % av syreförbrukningen
Två muskeltyper med olika vaskularisering
Fasisk muskel (”fast twitch fibres”, typ -2-fibrer, vit muskulatur) = 80% av muskelmassan
Kapilläryta: 0.7 m2 / 100 g
Viloblodflöde: 3-5 ml/min/100 g
Maximalt blodflöde: 60-70 ml/min/100 g ca 20 ggr ökning
Tonisk muskel (”slow twitch fibres”, typ -1-fibrer, röd muskulatur) = 20% av muskelmassan
Kapilläryta: 1.4 - 2.1 m2 / 100 g - mycket mer kapillärer alltså
Viloblodflöde: 30 ml/min/100 g
Maximalt blodflöde: 100- 150 ml/min/100 g - går inte att öka lika mycket ca 3-5 ggr
Ökad sympatikusaktivitet och funktionell sympatikolys påverkar fördelningen av blodflödet under fysiskt arbete
Procentuellt sätt så ställs flödet om vid ansträngning. Hjärnan får mindre % av flödet. Men inte i faktiska tal, det sker en ökning i faktiska tal. Cardiac output ökar och hela blodvolymstillgången ökar, varav en stor del går till muskler, men hjärnan får alltid sitt.
Mekanismer i ökningen av muskelblodflöde under arbete
Funktionell hyperemi (ökad mängd blod i en vävnad eller i ett organ; ökad genomblödning).
- nedanstående punkter är teorier
Lokal frisättning av vasodilaterande ämnen (lokala metaboliter såsom K+, fosfat, hyperosmolalitet, lokal hypoxi, sänkt pH och ökat CO2. Vi laddar redan innan vi kommer ut och springer. Om någon teori ska hållas framför någon annan så är det denna.
Ytterligare vasodilatation orsakas av så kallad ”funktionell sympatikolys”, eventuellt en inhibitorisk effekt av höga kaliumnivåer på frisättning av NA i synapsen. Höga kaliumnivåer vid nervändarna stoppar noradrenalinet.
Adrenalin (frisätts av binjurarna vid en sympatikusaktivering) stimulerar β2-receptorer och ger en vasodilatation.
Troligen ett centralt differentierat sympatikusutflöde. - Bara för att frekvensen ökar och hjärtat behöver öka frekvensen. Men sympatikus är inte som en kran som vrids på, sympatikus är mer finjusterat än så. Det kan ske en ökning av sympatikus och hjärtat kan "piskas på", men det behöver inte innebära att nerverna som reglerar blodkärlen aktiveras.
Hjärtats kärlbädd
Högt ”viloblodflöde”
Begränsad möjlighet att öka flödet
Hög kapillärtäthet
Ökningen i hjärtat är stor i ml/min, men ökningen i skelettmuskelflödet är proportionellt sätt mycket större. Ca 5 ggr större gentemot ca 15-20 ggr större. Detta innebär att hjärtat har begränsad kapacitet att öka sitt muskelflöde. Hjärtmuskeln har extremt mycket kapillärer, 5 ggr så mycket som skelettmuskler.
Hjärtat perfunderas i diastole
(Perfusion: flödet av blod eller vätska genom blodkärlen i ett organ eller en kroppsdel.)
Hjärtat får sitt eget blodflöde under diastole (70-80 % av det i alla fall). Koronarkärlens avgångar sitter precis ovanför aortaklaffen, ovanför klaffarna i kammrarna i hjärtat. Det blir då svårt för dem att fyllas då hjärtat kontraherar. Blodet kan lättare rinna ner i koronalkärlen då hjärtat är relaxerat, under diastole. Det finns blod kvar i området eftersom klaffarna har stängts och inget blod kan rinna tillbaka den vägen ner i kammarna. Detta blod rinner då ner i koronalkärlen och försörjer hjärtmuskeln självt.
Mänskligt hjärta med höger och vänster kranskärl. RCA Höger kranskärl, (a. coronaria dx), LCA Vänster kranskärl (a. coronaria sin), RCX
Ramus circumflexus dx., RIVA Ramus interventricularis anterior, RV höger kammare, LV Vänster kammare
Bilden nedan visar hur flödet i hjärtat ser ut. När trycket är som högst och som högst i aortan finns det inget tryck i myokardiets kärl under systole.
Nedan illustreras hur det blir svårare att fylla hjärtat om en har en arteriell obstruktion. Det går att likna vid att stoppa en liten sten i en slang. Det kommer att bli nästan omöjligt att få igenom vattnet i slangen om den pressas ihop. Om en släpper tryckt om slangen kommer den att flera tillbaka och stenen kommer inte att blockera hela diametern, men den kommer att påverka flödet och lika mycket vatten kommer inte att kunna passera som om där inte funnits någon sten i vägen. Det är det som ses i bilden till höger. De olika graferna vidar att hjärtats egna kärl i normalfall fylls något vid systole och det ökar också något vid motion (totala flödet ökar), men störst ökning sker vid diastole. I fallet med obstruktion (grafen under) fylls hjärtatknappt något under systole, men ganska normalt vid diastole. Vid fysisk ansträngning finns det dock mindre kapacitet att ta av och det blir knappt någon ökning av blodflödet. Patienter med förträngning av kranskärlen får därför ont när de anstränger sig. Det kallas för kärlkramp eller angina pectoris och beror då på att behovet av syre och näring överstiger kärlens förmåga att leverera det.
Kranskärlens reglering
Flödet bestäms fr.a. av:
Metaboliter adenosin NO prostaglandiner KATP-kanaler -återigen är det mest metaboliterna som påverkar kranskärlen och en ökning av dem triggar en ökning av flödet.
Mekaniska faktorer särskilt på insidan hjärtat
Autoreglering - måttlig
Endotel - ett väl fungerande endotellager behövs
Nerver föga α–adrenerg effekt på kärl - påverkar inte så mycket
Kärlbädden i CNS
Låg resistans - inga större hinder för blod att komma fram och det finns inga prekapillära sfinktrar
Utmärkt autoreglering
Föga svar på sympatikusstimulering
Stark metabolisk kontroll, om PCO2 (partiellt koldioxidtryck) ökar, eller pH sjunker så kommer det att öka flödet till hjärnan.
Mycket täta kapillärer ”blod-hjärn-barriär”. En noga kontroll av vad som kommer in.
Autoreglering av cerebralt blodflöde
Hjärnan är det organet som är bäst på autoreglering. Vid varierande blodtryck på mellan 50 och 200 så kommer trycket ändå att hålla sig konstant.
Blod-hjärn-barriären har hål
Detta behöver vi inte "råplugga" på och memorera strukturerna. Det vi ska ha med oss är att det i stort sett är väldigt tätt, men att det finns undantag, där saker kan komma igenom.
Kapillärerna har högre permeabilitet i ”de cirkumventrikulära organen”:
subforniska organet (SFO)
organum vasculosum laminæ terminalis (OVLT)
eminentia mediana
area postrema
Innan föreläsningen inleder föreläsaren med att informera om att hon gillar formatet som seminariefrågorna är i. Om vi har förstått dem är det indikation på hur vi kommer att klara hennes frågor på tentan. Alla tentafrågor kommer förmodligen dock inte att vara av resonerande karaktär, men det är vad hon föredrar.
Speciella kärlbäddar
Hudens blodkärl
Arteriovenösa anastomoser i händer fötter, ansikte. Illustreras i bilden av de spiralformade kärlen. De ligger som shuntar förbi kapillärbädden. De är till för att reglera kroppstemperaturen. Om en till exempel är ute och springer så sker en aktivering av sympatikus och då behöver vi göra oss av med värmen. Dessa speciella kärl kommer då att aktiveras.
Skelettmuskelns kärlbädd
Utgör 40-50 % av kroppsvikten
I vila:
5,5 l/min
20 % av hjärtminutvolymen
20 % av syreförbrukningen
I arbete:
15-20 l/min
75 % av hjärtminutvolymen
75 % av syreförbrukningen
Två muskeltyper med olika vaskularisering
Fasisk muskel (”fast twitch fibres”, typ -2-fibrer, vit muskulatur) = 80% av muskelmassan
Tonisk muskel (”slow twitch fibres”, typ -1-fibrer, röd muskulatur) = 20% av muskelmassan
Ökad sympatikusaktivitet och funktionell sympatikolys påverkar fördelningen av blodflödet under fysiskt arbete
Procentuellt sätt så ställs flödet om vid ansträngning. Hjärnan får mindre % av flödet. Men inte i faktiska tal, det sker en ökning i faktiska tal. Cardiac output ökar och hela blodvolymstillgången ökar, varav en stor del går till muskler, men hjärnan får alltid sitt.
Mekanismer i ökningen av muskelblodflöde under arbete
Funktionell hyperemi (ökad mängd blod i en vävnad eller i ett organ; ökad genomblödning).
- nedanstående punkter är teorier
Hjärtats kärlbädd
Ökningen i hjärtat är stor i ml/min, men ökningen i skelettmuskelflödet är proportionellt sätt mycket större. Ca 5 ggr större gentemot ca 15-20 ggr större. Detta innebär att hjärtat har begränsad kapacitet att öka sitt muskelflöde. Hjärtmuskeln har extremt mycket kapillärer, 5 ggr så mycket som skelettmuskler.
Fiberdiamter 50 μ 20 μ
Capillary/fiber 1 1
Capillaries/mm2 400 2500
Koronarkretsloppet
Hjärtat perfunderas i diastole
(Perfusion: flödet av blod eller vätska genom blodkärlen i ett organ eller en kroppsdel.)
Hjärtat får sitt eget blodflöde under diastole (70-80 % av det i alla fall). Koronarkärlens avgångar sitter precis ovanför aortaklaffen, ovanför klaffarna i kammrarna i hjärtat. Det blir då svårt för dem att fyllas då hjärtat kontraherar. Blodet kan lättare rinna ner i koronalkärlen då hjärtat är relaxerat, under diastole. Det finns blod kvar i området eftersom klaffarna har stängts och inget blod kan rinna tillbaka den vägen ner i kammarna. Detta blod rinner då ner i koronalkärlen och försörjer hjärtmuskeln självt.
Mänskligt hjärta med höger och vänster kranskärl. RCA Höger kranskärl, (a. coronaria dx), LCA Vänster kranskärl (a. coronaria sin), RCX
Ramus circumflexus dx., RIVA Ramus interventricularis anterior, RV höger kammare, LV Vänster kammare
Bilden nedan visar hur flödet i hjärtat ser ut. När trycket är som högst och som högst i aortan finns det inget tryck i myokardiets kärl under systole.
Nedan illustreras hur det blir svårare att fylla hjärtat om en har en arteriell obstruktion. Det går att likna vid att stoppa en liten sten i en slang. Det kommer att bli nästan omöjligt att få igenom vattnet i slangen om den pressas ihop. Om en släpper tryckt om slangen kommer den att flera tillbaka och stenen kommer inte att blockera hela diametern, men den kommer att påverka flödet och lika mycket vatten kommer inte att kunna passera som om där inte funnits någon sten i vägen. Det är det som ses i bilden till höger. De olika graferna vidar att hjärtats egna kärl i normalfall fylls något vid systole och det ökar också något vid motion (totala flödet ökar), men störst ökning sker vid diastole. I fallet med obstruktion (grafen under) fylls hjärtat knappt något under systole, men ganska normalt vid diastole. Vid fysisk ansträngning finns det dock mindre kapacitet att ta av och det blir knappt någon ökning av blodflödet. Patienter med förträngning av kranskärlen får därför ont när de anstränger sig. Det kallas för kärlkramp eller angina pectoris och beror då på att behovet av syre och näring överstiger kärlens förmåga att leverera det.
Kranskärlens reglering
Flödet bestäms fr.a. av:Kärlbädden i CNS
Autoreglering av cerebralt blodflöde
Hjärnan är det organet som är bäst på autoreglering. Vid varierande blodtryck på mellan 50 och 200 så kommer trycket ändå att hålla sig konstant.Blod-hjärn-barriären har hål
Detta behöver vi inte "råplugga" på och memorera strukturerna. Det vi ska ha med oss är att det i stort sett är väldigt tätt, men att det finns undantag, där saker kan komma igenom.Kapillärerna har högre permeabilitet i ”de cirkumventrikulära organen”:
subforniska organet (SFO)
organum vasculosum laminæ terminalis (OVLT)
eminentia mediana
area postrema